Reakcja nadwrażliwości w przebiegu miejscowego leczenia rogowacenia słonecznego – opis przypadku
DOI:
https://doi.org/10.20883/jofa.45Słowa kluczowe:
rogowacenie słoneczne, diklofenak sodowy, kontaktowe alergiczne zapalenie skóryAbstrakt
Rogowacenie słoneczne (AK) to częsta choroba skóry wywołana przewlekłą ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe. Wykwity skórne zwykle lokalizują się na twarzy, szyi, nieowłosionej skórze głowy, klatce piersiowej oraz ramionach. AK charakteryzuje się występowaniem hyperkeratotycznych grudek lub blaszek z powierzchownymi łuskami i rumieniowym podłożem. W leczeniu AK stosujemy terapie destrukcyjne (np. chirurgia, krioterapia, terapia fotodynamiczna [PDT], dermabrazja), leki miejscowe (np. diklofenak, miejscowy fluorouracyl, imikwimod, mebutynian ingenolu) oraz zabiegi ablacyjne (np. peelingi chemiczne, zabiegi laserowe). Celem pracy było przedstawienie przypadku pacjentki z AK, u której wystąpiła ostra reakcja alergiczna na zastosowane miejscowe leczenie żelem z 3% diklofenakiem sodowym (DSTG). Po kilku dniach terapii zaobserwowano zmiany rumieniowo-złuszczające zlokalizowane na twarzy. Objawy ustąpiły w ciągu tygodnia po zaprzestaniu leczenia. U pacjentki wykonano naskórkowy test płatkowy z żelem z 3% diklofenakiem sodu, uzyskując wynik dodatni, co sugerowało reakcję nadwrażliwości typu opóźnionego na aktywny lek lub jego nieaktywne składniki. W przypadku alergii kontaktowej potwierdzonej PT należy poinformować chorego o konieczności unikania DSTG w przyszłości.
Pobrania
Bibliografia
Wessely A, Steeb T, Heppt F, Hornung A, Kaufmann MD, Koch EAT, Toussaint F, Erdmann M, Berking C, Heppt MV. A Critical Appraisal of Evidence- and Consensus-Based Guidelines for Actinic Keratosis. Curr Oncol. 2021;19:950–960.
de Berker D, McGregor JM, Mohd Mustapa MF, Exton LS, Hughes BR. British Association of Dermatologists' guidelines for the care of patients with actinic keratosis 2017. Br J Dermatol. 2017;176:20–43.
Lesiak A. Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Dermatologicznego 2017 – rogowacenie słoneczne. Lekarz POZ. 2017;3: 249–254.
Johansen JD, Aalto-Korte K, Agner T, Andersen KE, Bircher A, Bruze M, Cannavó A, Giménez-Arnau A, Gonçalo M, Goossens A, John SM, Lidén C, Lindberg M, Mahler V, Matura M, Rustemeyer T, Serup J, Spiewak R, Thyssen JP, Vigan M, White IR, Wilkinson M, Uter W. European Society of Contact Dermatitis guideline for diagnostic patch testing – recommendations on best practice. Contact Dermatitis. 2015;73:195–221.
Patel MJ, Ulrich C, Forschner T. Genetically determined susceptibility to COX-2 inhibitors: a report of exaggerated responders to diclofenac 3% gel in the treatment of actinic keratoses. Br J Dermatol. 2007; 156 Suppl 3:57–61.
Braakhuis BJ, Tabor MP, Kummer JA, Leemans CR, Brakenhoff RH. A genetic explanation of Slaughter's concept of field cancerization: evidence and clinical implications. Cancer Res. 2003;15:1727–1730.
Adamson DJ, Frew D, Tatoud R, Wolf CR, Palmer CN. Diclofenac antagonizes peroxisome proliferator-activated receptor-gamma signaling. Mol Pharmacol. 2002;61:7–12.
Jarvis B, Figgitt DP. Topical 3% diclofenac in 2.5% hyaluronic acid gel: a review of its use in patients with actinic keratoses. Am J Clin Dermatol. 2003;4:203–213.
Gulin SJ, Chiriac A. Diclofenac-Induced Allergic Contact Dermatitis: A Series of Four Patients. Drug Saf Case Rep. 2016;3:15.
Kleyn CE, Bharati A, King CM. Contact dermatitis from 3 different allergens in Solaraze gel. Contact Dermatitis. 2004;51:215–216.
Cox F, Khalib K, Conlon N. PEG That Reaction: A Case Series of Allergy to Polyethylene Glycol. J Clin Pharmacol. 2021;61:832–835.
Moderna ChpL.
Pfizer ChpL.
Jacob SE, Stechschulte S. Eyelid dermatitis associated with balsam of Peru constituents: benzoic acid and benzyl alcohol. Contact Dermatitis. 2008;58:111–112.
